Деякі клінічні прояви внутрішньочерепної венозної гіпертензії при односторонній аплазії та гіпоплазії сигмовидного та поперечного синусів твердої мозкової оболонки
Оригінал статті у PDF: детальніше
SOME CLINICAL MANIFESTATIONS OF INTACRANIAL VENOUS HYPERTENSION
IN ONE-SIDED APLASIA AND HYPOPLASIA OF SIGMOID AND TRANSVERSAL DURA
MATER VENOUS SINUSESV. Gongalsky, A. V. Basov, A. V. Gololobov (Kiev, Ukraine)
Head of Ukrainian Institute of Neurology and Muscle-skeletal Medicine, «Meddiagnostica» Center
The spectrum of possible accompanied clinical manifestations in 48 patients with MR-signs of venous transversal and sigmoid sinuses one-sided aplasia or hypoplasia was investigated. This innate anomaly was used as a clinical model of intacranial venous hypertension. The neurology status, accompanying clinical manifestations and laboratory data (to exclude of thrombosis) were taken into account. The duplex scanning dynamics’ of different vascular brain’s beds (including intracranial venous phase in corresponded vascular beds) were monitored before and after nonsurgical decreased intracranial venous pressure. In the case of one-side outflow insufficiency through malformed sinuses the following was observed: instability of blood pressure (75 %), vestibulopathy (nonorganic vertigo) (68,9 %); cephalgia (included hemicrania) (64,4 %); pain in occiput region (62,2 %), blocked or noised ears coupled with vestibulopathy (33,3 %); pain in orbit taken with occipital pain (28,8 %); feeling of lump in a throat (28,8 %); brainstem’s sensitivity changes (Solder zones) (20 %); onesided minimal insufficiency of pyramidal tract (17,8 %); vagotony (6,7 %). The most of the mentioned clinical manifestations were present simultaneously and had the marked tendency for regressing after bloodstream accelerating in the deep intracranial venous beds. Such vinous outflow bloodstream redistribution from its so-called “main” way (with signs of insufficiency) to the deep venous vessels is a significant factor for brain’s bloodstream compensation.
Key words: aplasia of dura mater sinuses, hypoplasia of dura mater sinuses, cerebral venous outflow, increased intracranial venous pressure, intracranial venous hypertension, headache, vestibulopathy, hemicrania.
Вивчено спектр можливих супутніх клінічних проявів у 48 осіб із МР-ознаками односторонньої аплазії або вираженої гопоплазії поперечних та сигмоподібних синусів твердої мозкової оболонки головного мозку. Ця вроджена аномалія була використана як клінічна модель внутрішньочерепної венозної гіпертензії. Враховано неврологічний статус, супутні клінічні ознаки, лабораторні показники (зокрема виняток тромбозу). Відстежено динаміку УЗД показників мозкового кровотоку в різних судинних басейнах головного мозку (включаючи показники венозної фази кровотоку у відповідних венозних басейнах) до та після нехірургічної корекції внутрішньочерепного венозного тиску. При одну сторонню недостатність кровотоку в синусах мозку відзначалася нестабільність артеріального тиску (75,5%); дисфункція вестибулярного апарату (68,9%); цефалгія, зокрема одностороння (64,4 %); біль у потиличній ділянці (62,2 %), закладеність або шум у вухах у поєднанні з вестибулопатією (33,3 %); біль у ділянці очної ямки (28,8 %); відчуття грудки у горлі (28,8%); зміна чутливості у зонах Зельдера (20 %); ознаки мінімальної односторонньої пірамідної недостатності (178%); ваготонію (6,7%). Більшість перерахованих клінічних ознак відзначалися одночасно і мали стійку тенденцію до регресу після інтенсифікації кровотоку у глибоких басейнах венозних мозку. Такий перерозподіл венозного відтоку з його «основного» (з ознаками недостатності) шляху до басейну глибоких вен мозку є важливим фактором компенсації мозкового кровотоку.
Введення. Питання внутрішньочерепної венозної гіпертензії (ВВГ) клінічно значуще у неврології. За даними М. Я. Бердичевського та співавт. [1], причина ВВГ полягає в механічній скруті венозного відтоку з порожнини черепа. Дані літератури та наших досліджень [1–3] показують, що клінічні ознаки у хворих з порушенням церебральної венозної гемодинаміки є різноплановими, у ряді випадків недостатньо специфічні [1].
Вважають, що синуси твердої мозкової оболонки є основним венозним колектором, що забезпечує відтік венозної крові від головного мозку, але може бути блокований внаслідок тромбозу синусів [1]. Змінювати відтік може і вроджена аномалія розвитку поперечних та сигмоподібних синусів твердої мозкової оболонки при їхній аплазії або гіпоплазії [5].
Суперечливість в оцінці причин та характеру супутніх клінічних проявів у разі підвищення внутрішньочерепного венозного тиску мотивували нас провести пошукові клінічні дослідження. Як об’єкт дослідження ми вибрали категорію хворих із вродженою односторонньою аплазією або вираженою гіпоплазією магістральних синусів твердої мозкової оболонки. Відповідно до усталеної думки про провідну роль синусів твердої мозкової оболонки у відпливі крові з мозку [1], одностороння аплазія або гопоплазія синусів повинні відчутно змінювати (ускладнювати) венозний відтік. За даними F. Alper та співавт. [5], носіями такої аномалії є 24% населення людства.
Мета дослідження – вивчити спектр можливої клінічної симптоматики при ВВГ, що обумовлена вродженою асиметрією перерізу синусів твердої мозкової оболонки.
Матеріали та методи. Вибірково проаналізовано результати апаратного та клінічного обстеження 48 осіб із МР-ознаками зниження або відсутності кровотоку в синусах головного мозку. У вибірку входили пацієнти, які пройшли МРТ-дослідження у центрі «Меддіагностика» з 2006 до 2014 р. Вік хворих – від 10 до 71 року. Відбирали перші п’ять обстежуваних за кожен рік із МРТ-ознаками аномалії венозних синусів головного мозку, яких спостерігали та лікували у центрі. До стандарту дослідження, крім МРТ головного мозку в аксіальній, сагітальній та фронтальній площинах у режимах ТІ та ТІІ, було включено розширену МР-реконструкцію судин голови з візуалізацією венозної фази мозкового кровотоку. Дослідження проводили на МРТ-обладнанні відкритого типу Aperto Eterna 0.4 Т виробництва Hitachi Medical Corporation (Японія). Для отримання тривимірного зображення венозних структур інтракраніальних зображення обробляли за допомогою послідовності 3D Phase Contrast.
Клінічна частина роботи включала опитування, огляд, облік неврологічного статусу, лабораторні дослідження (у тому числі для виключення тромбозу синусів), апаратне дуплексне сканування судин голови та шиї (Phillips HD11-XE) з оцінкою венозного кровотоку у магістральних та глибоких венах. Критерієм взаємозв’язку досліджуваних ознак з ВВГ служила динаміка клінічної симптоматики та сонографічний контроль стану венозного кровотоку в різних венозних басейнах мозку.
Виключали клінічно значиму кардіологічну та легеневу патологію. Обробку даних проводили за допомогою пакету статистичних програм SPSS 10 з використанням критеріїв Стьюдента і Манна – Уітні. Результати та їх обговорення. Врахування венозної фази кровотоку при МРТ-реконструкції судин головного мозок

Мал. 1. МРТ-візуалізація судин головного мозку з венозною фазою мозкового кровотоку. Гіпоплазія лівого сигмовидного та поперечного венозних синусів головного мозку. Істотне зниження кровотоку в лівих сигмоподібному та поперечному синусах. Асиметрія кровотоку в яремних венах – 86 та 14 %

Мал. 2. МРТ-візуалізація судин головного мозку з венозною фазою мозкового кровотоку. Відсутня кровотік у лівих сигмоподібному та поперечному синусах. Асиметрія кровотоку в яремних венах – 98 та 2 % (аплазія синусів)
Проаналізовано супутні клінічні ознаки у пацієнтів із односторонньою гіпоплазією та аплазією венозних синусів (рис. 3). Основними з них були:
- зміна артеріального тиску переважно з тенденцією до його підвищення (34 із 48 обстежених – 75,5 %); при цьому лише у 3 пацієнтів констатували гіпотонію, з них 2 були у віці 10 років із брадикардією, яку розцінювали та зареєстрували як ваготонію;
- вестибулопатія (68,9%), до якої віднесли запаморочення у поєднанні з шумом у вухах (голові), відчуттям закладеності у вухах. Клінічно дисфункцію вестиблярного апарату верифікували у вигляді переважно несистемного запаморочення, легкого ступеня нестійкості в позі Ромберга, невпевненості чи промаху при виконанні пальценосової проби. У 2 пацієнтів старшої вікової групи (73 та 74 роки) запаморочення мало системний характер;
- цефалгія (зокрема гемікранія) у 64,4% хворих;
- біль у потилиці – у 62,2%;
- закладеність або шум у вухах (скарги, які у більшості випадків поєднувалися з вестибулопатією) мали місце у 33,3% обстежуваних;
- біль у очниці з однієї або двох сторін, частіше у поєднанні з болем у потилиці (синдром Барре – Льєу) – у 28,8% пацієнтів;
- епізоди відчуття грудки у горлі, утруднення ковтання, оніміння губ, язика, нудоти – у 28,8 %;
- асиметричні зміни чутливості в зонах Зельдера – у 20% обстежуваних;
- ознаки легкої або прихованої, як правило, односторонньої пірамідної та екстрапірамідної недостатності – у 17,8 % осіб;
- брадикардія як ознака ваготонії – 6,7 %.
Обстежувані хворі були амбулаторними, з мінімальною церебральною дисфункцією та без вираженого неврологічного дефіциту. В результаті проведені лікувальні заходи, спрямовані на інтенсифікацію венозного кровотоку з його прискоренням у глибоких венозних басейнах, отримано позитивний клінічний ефект. Деякі з скарг, такі як вестибулопатія, цефалгія, біль у потилиці, біль у очницях та інші, частково або повністю регресували. При цьому сонографічно визначалося статистично достовірне (Р & 0,01) збільшення швидкісних показників венозного кровотоку в глибоких венах мозку. Показники кровотоку в яремних венах якщо й змінювалися, то у статистично недостовірних межах (Р 0,5).
Список літератури
- Гонгальський В. В., Прокопович Є. В. Про можливість регуляції венозного відтоку з глибоких структур головного мозку // Журн. неврології та психіатрії ім. С. С. Корсакова. – 2005. – № 5. – С. 62–63
- Гонгальський В. В., Прокопович Є. В. Роль великої вени мозку в активному регулюванні венозного відтоку // Лік. справа = Лікар. справа. – 2005. – № 3. – С. 64–67.
- Поясник І. М. Венозна енцефалопатія у хворих із хронічним обструктивним захворюванням легень // Укр. неврологічний журнал. – 2014. – № 1. – С. 101–106.
- Alper F., Kantarci M., Dane S. та ін. Важливість анатомічних асимметричних перетворених sinuses: An MR venographic study // Cerebrovasc. Dis. – 2004. – Vol. 18. – P. 236–239.
Бердичевський М. Я. Венозна дисциркуляторна патологія головного мозку. – М.: Медицина, 1989. – 224 с.
Оригінал статті у PDF: детальніше
Консультація починається з аналізу скарг, результатів попередніх обстежень та визначення подальшої тактики діагностики та лікування.