Фасетковий больовий синдром. Механізм гострої стадії з прикладу грудного відділу хребта.
Резюме.Фіксований вивих малого грудного хребця був змодельований на тваринах (кроликах) для імітації змін біомеханіки, виявлених на рентгенівських знімках (показано) у пацієнтів з артралгією грудного відділу зигапофізарного суглоба.Задіяні тканини рухового апарату хребта досліджували за допомогою світлової мікроскопії через 7 та 14 днів.Найбільш реактивною тканиною була складка синовіальної оболонки капсули всередині зигоапофізарного суглоба.Сіновіальна складка, що щільно іннервується мієлінізованими і немієлінізованими нервовими волокнами, була збільшена в середньому більш ніж удвічі в результаті набряку і була тісно затиснута між гранями зигапофіза.Неушкоджена синовіальна складка представлена для порівняння.Специфічні зміни пулів нервових клітин у желатинових речовинах Роландо та клітин у бічному розі (симпатичні нервові центри) сірої речовини спинного мозку виникали одночасно на рівні, що відповідає зміщеним суглобам зигапофіза.Описаний механізм запускає ноцицептивну аферентацію від опухлих та здавлених рецепторів синовіальної складки із синдромом побічного болю біомеханічного характеру.
Вступ
Фасетний синдром (ФС) з болями в спині обговорювався більше 100 років (Goldwaith JE, 1911; Giles IGF, Taylor JR, 1987) і описувався як хронічний біль у поперековому відділі хребта, спричинений патологією зигапофізарних суглобів (Ba0).ФС розглядається як результат численних потенційних причин болю: вікового дегенеративного порушення міжхребцевого диска, спондилоартрозу, м’язових або зв’язкових травм тощо (Cohen SP, Raja SN, 2007).Однак процеси в межах специфічних анатомічних структур Z-суглобів, які викликають подразнення болезаспокійливих аферентів, що сигналізують із ФС біомеханічної природи, досі недостатньо проілюстровані.
Існує ряд нехірургічних ефективних підходів до лікування ФС, включаючи блокади місцевої медицини (Manchikanti L. et al., 2012), вплив екстремально низької температури (кріоабляція), високотемпературного радіочастотного та хімічного нейролізу, радіочастотної абляції (Soloman M та ін.Основна точка дії методів, згаданих вище, – це огранена денервація – впливати на нерви, що забезпечують періартікулярні та суглобові тканини.Таким чином, це доказ ноцицептивної аферентації зигапофізарних суглобів.Однак ці факти не пояснюють, які саме анатомічні структури відповідальні за роздратування болю.
Аналіз грудних рентгенівських знімків у 340 пацієнтів з неспецифічним болем у спині показав, що біомеханічні відхилення у відділі хребта зустрічаються частіше, ніж дегенеративні порушення: 59,06% та 40,94% відповідно (Гонгальський В.В., 1994; 2014).У цьому дослідженні не брали участь пацієнти з будь-якими запальними ознаками спондилоартриту або спондиліту;Інклюзивні критерії передбачали негативні запальні тести (ревматичні тести, маркери запалення крові та сечі).Грижа міжхребцевого диска, стеноз хребта, будь-які види вад розвитку, остеопороз, пухлинні процеси, клиноподібна деформація хребців, переломи хребців або ребер та будь-які інші види патологій, які можуть бути причиною болю у хребті, були виключені.Полірадикулярні та пірамідні неврологічні ознаки у досліджуваних пацієнтів були відсутні.Дослідження показало (Гонгальський В.В., 1994; 2014), що задіяна функціональна одиниця хребта (БСС), що клінічно підтверджена як «болюча», мала в більшості випадків загальні специфічні біомеханічні характеристики: асиметрію міжхребцевого проміжку;незначне бічне зміщення хребця;ознака бічного відхилення остистого відростка (рис. 1).Поєднання цих трьох виявлених зрушень у FSU розглядалося як мінімальне фіксоване обертальне зміщення грудного хребця з діапазоном, що трохи перевищує фізіологічні межі.

Завдання
Мета дослідження полягала в тому, щоб перевірити точні структури у грудному зигапофізарному суглобі, які можуть бути джерелом ноцицептивного аферентатину при больовому синдромі біомеханічного характеру.
Матеріали та методи
Фіксоване невелике обертальне зміщення хребця, виявлене при рентгенографічному обстеженні пацієнтів з неспецифічним болем у поперековому відділі хребта, було змодельовано на грудному відділі хребта (рис. 2) (Гонгальський В.В., Тулінова О.В., 1987).Протокол експериментального дослідження було затверджено інституційним етичним комітетом з догляду за тваринами Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Всього в експерименті було задіяно 42 кролики (породи шиншилла).35 кроликів були випадково розділені на 7 експериментальних груп по 5 кроликів у кожній.7 тварин служили контрольною групою (по 1 тварина на кожну експериментальну групу).Були надані строго уніфіковані методологічні умови для кроликів: та сама лінія предків, вік (4–5 місяців) та вага (2,5–3,0 кг).Тварин утримували в однакових умовах до та після хірургічного втручання.Незначну операцію проводили під загальною внутрішньовенною анестезією з використанням анестетиків: кетамін 2,0 мг/кг, діазепам 0,5 мг/кг та дроперидол 1,0 мг/кг.Тривалість хірургічного втручання не була травматичною і не перевищувала 12 хвилин: верхівки другого і третього остистих відростків грудної клітки були хірургічно денудовані невеликим розрізом над ними. до ІV остистого відростка.Обидва остисті відростки (Th III і Th IV ) були пов’язані лігатурою.Рана вшита пошарово.
Тварин виводили з експериментів на 7, 14, 28, 42, 56, 84 та 168 днів (7 груп) з використанням внутрішньовенної ін’єкції тіопенталу натрію (2 мл 10% розчину) у бічну вену вуха кролика.
Частини хребта (T I –T V ) з прилеглими тканинами вирізали і поміщали в 10% формалін на 3 дні.Видалення накипу проводилося у 5% азотній кислоті у формаліні, потім у спиртах зростаючих концентрацій, далі – у суміші етилового спирту та ефіру 96° (1:1).Після цього їх пропускали через целоідин різної щільності та засипали у сляби.Сходові зрізи товщиною зрізу 7-10 мкм виготовляли на санних мікротомах і просочували гематоксиліном та еозином.Скибочки висушували 96-градусним етиловим спиртом, очищали ксилолом і поміщали в бальзам.Світлову мікроскопію проводили під 10-ма об’єктивами та 3.9- м окуляром.
Сегменти спинного мозку, що відповідають рівню зміщеного хребця, були вивчені для дослідження нейронів у різних пластинках Рекса.Щоб підтвердити больову аферентацію, включаючи її вегетативний компонент при ФС, було досліджено нейрони в желатиновій речовині Роландо в задньому розі, а також нейрони бічного рогу сірого матеріалу спинного мозку.
Результати після 7 днів експерименту (гостра стадія болю у спині) були описані у статті.Зображення, відповідне подострой стадії болю на 14-й день експерименту, було представлено для порівняння.
Результати
Найбільш значні зміни у вивихнутих тканинах грудного відділу були виявлені у зигапофізарних суглобах.Зазначений набряк синовіальної складки та її щільне вклинювання між фасетками зигопафізії були виявлені через 7 днів після формування фіксованого зміщення хребців при ротації в БСС (рис. 3).

Зміни у гострій стадії ФС показані на рис. 4. Інтактна синовіальна складка представлена для порівняння.


На 14-й день експерименту синовіальна складка була ще набрякою і збільшеною, але менш щільно затиснутою між зигапофізарними суглобовими відростками (рис. 5).Морфологічна картина відповідає подострой стадії ФС.

Це мікрофотографія хребта кролика.Через 14 днів після формування зміщення третього хребця.Видно мінімальне зміщення зигапофізарних суглобових відростків.Синовіальна складка набрякла, але менш збільшена і менш щільно затиснута між зигапофізарними суглобовими відростками.Це картина фацетного синдрому в підгострій стадії.
Описані запальні зміни синовіальної складки поступово регресували навіть за збереженого підвивиху.Гістологічні ознаки інших різних причин болю в спині поступово виникали до 168-го дня дослідження (приблизно протягом 6 місяців), формуючи деякі різні хронічні причини болю в спині.
Обговорення
Біомеханіка грудного відділу хребта досить складна.У грудному відділі легень є кілька основних рухів: згинання та розгинання у сагітальній площині, обертання у горизонтальній площині та невеликий нахил у фронтальній площині.Ці рухи виконуються одночасно, щоб забезпечити фізіологічну рухливість у грудному відділенні легень.Фізіологічні діапазони рухів у кожному грудному відділенні легень мінімальні.Необхідна рухливість всього грудного відділу хребта забезпечується сумою численних незалежних невеликих рухів кожного БСС.Описані рухи фізіологічні, безболісні та не травмують.
Аналіз областей хребта на рівні дорсалгії за оцінкою рентгенівських зображень показав загальні специфічні біомеханічні відхилення у БСС, які виявлялися частіше, ніж дегенеративні порушення (Гонгальський В.В., 2014).Найбільш важливими з них були незначне бічне зміщення хребця та бічне відхилення остистого відростка.Явище бічного відхилення остистого відростка обговорювалося з погляду, слід його розглядати як ознака патології чи ні.Це справді може бути вроджена кривизна процесу.Але вивих остистого відростка як ознака патології колишнього СРСР було описано і навіть декларативно запатентовано (Сувак В.В., 1982).Згідно з нашими дослідженнями (Гонгальський В.В., 1994; 2014), відхилення остистого відростка стає клінічно значущим при повороті хребця в діапазоні, розширеному трохи більше фізіологічного (Гонгальський В.В., 2014).Це відхилення супроводжувалося специфічними клінічними ознаками: повернена вершина остистого відростка була локально болісною при пальпації, а також болючих областях над зигапофізарними суглобами в паравертебральних зонах.
Важливо, що дегенеративні ознаки були представлені у ураженому БСС, а й у незмінному («безболісному») сегментах хребта однаковою мірою.
Моделювання усунення обертового грудного хребця на зразку хребта людини без м’яких тканин показало, що максимальний кут повороту грудного хребця у горизонтальній площині становить 5° (Гонгальський В.В., 1994).У разі неушкоджених м’яких тканин у колишньому Радянському Союзі діапазон цього руху суттєво зменшився до 2–3° (Гонгальський В.В., 1994).DJ Maiman та FA Pintar (1992) описали максимальний кут повороту грудного хребця як 9°.Згідно з нашими дослідженнями, такий самий кут повороту хребця можливий, але у разі перевищення повороту, яке є більш ніж фізіологічним.Це можливо лише при додатковому бічному нахилі тіла хребця у поєднанні з невеликим зміщенням його боку.Є деякі доступні дані (Maiman DJ, Pintar FA, 1992), що підтверджують нахил бічного грудного хребця.За нашими даними (Гонгальський В.В., 1994), роздільний бічний нахил у цьому діапазоні неможливий без додаткового обертання.Ці два біомеханічні фактори призводять до асиметрії міжхребцевого проміжку (друга рентгенологічна ознака).Третя ознака – локальна асиметрична перев’язка у хребті (Гонгальський В.В., 2014).Загальна сума описаних рухів забезпечує додаткове обертання грудного хребця.Таким чином, цей вид додаткового обертання грудного хребця, знайдений на фронтальних рентгенівських знімках, має інтегровану ознаку – невелике додаткове відхилення остистого відростка.
Додаткове відхилення остистого відростка може відрізнятися за своїм діапазоном.Його можна знайти, наприклад, у вершині або на початку сколіотичної дуги.Поодиноке зміщення хребця може відбуватися при перевантаженні хребта: при підйомі тяжкості, незграбних рухах або в незручній позі.У будь-якому випадку, бічне відхилення остистого відростка у поєднанні з болючими ділянками та зазначеними рентгенологічними ознаками вказують на нестабільність БСС з біомеханічною реакцією зигапофізарних суглобів у вигляді асиметрії дислокації граней.
Складка синовіальної оболонки розташована в порожнині суглоба і не перешкоджає руху суглоба у фізіологічному діапазоні.Але при надмірному зміщенні граней синовіальна складка швидко реагує з набряком.Запалена синовіальна складка стає негнучким тілом.Він вклинюється між фасетками суглобів та запобігає подальшому руху суглобів.Таким чином, можна припустити, що швидке збільшення синовіальної складки є захисною реакцією, спрямованою на те, щоб запобігти подальшому механічному руху граней і більш серйозній травмі.Синовіальна мембрана рясно іннервується тонко мієлінізованими і немієлінізованими нервовими стовбурами (Wyke B., 1972) та закінченнями навколо судинних сплетень (Mapp PI, 1995).Найбільш значущими є рецептори суглобів IV типу, що охоплюють некапсулярні нервові закінчення тканин суглобів, представлені гратчастим сплетенням і вільними нервовими закінченнями.Система сплетення IV типу є характерним нервовим представником для фіброзної тканини зигапофізарної капсули.Сплетення невідповідно повідомляє нам про деформацію або розтягнення капсули разом з III типом дуже повільно пристосовуються закінчень у прикріпленнях зв’язки до кістки.Всі рецептори капсули та внутрішньокапсульні нерви анатомічно пов’язані з судинами (Wyke B., 1972) і повинні реагувати на запалення капсульної синовіальної оболонки при надмірному розтягуванні та запаленні капсульної тканини.Це найімовірніша причина розвитку патологічної ноцицептивної (больової) аферентації від рецепторів у набряклій синовіальній складці.Сплетення невідповідно повідомляє нам про деформацію або розтягнення капсули разом з III типом дуже повільно пристосовуються закінчень у прикріпленнях зв’язки до кістки.Всі рецептори капсули та внутрішньокапсульні нерви анатомічно пов’язані з судинами (Wyke B., 1972) і повинні реагувати на запалення капсульної синовіальної оболонки при надмірному розтягуванні та запаленні капсульної тканини.Це найімовірніша причина розвитку патологічної ноцицептивної (больової) аферентації від рецепторів у набряклій синовіальній складці.Сплетення невідповідно повідомляє нам про деформацію або розтягнення капсули разом з III типом дуже повільно пристосовуються закінчень у прикріпленнях зв’язки до кістки.Всі рецептори капсули та внутрішньокапсульні нерви анатомічно пов’язані з судинами (Wyke B., 1972) і повинні реагувати на запалення капсульної синовіальної оболонки при надмірному розтягуванні та запаленні капсульної тканини.Це найімовірніша причина розвитку патологічної ноцицептивної (больової) аферентації від рецепторів у набряклій синовіальній складці.
Докази больового синдрому були виражені специфічною реакцією нервових клітин у желатинових речовинах Роландо (Гонгальський В.В., 1994) і в латеральному розі (Гонгальський В.В., Куфтирьова Т.П., 1992) сірої речовини спинного мозку на рівні, пов’язаному з По.Субстанція желатинозу контролює больові сигнали (Petras JM, 1968).Реакція нервових клітин у латеральному розі довгастого мозку (симпатичні центри) є свідченням добре відомого симпатичного відтінку болю у хребцях.
Висновки
Причиною болю при ФС біомеханічного характеру є травма м’яких тканин зигапофізарного суглоба при невеликому надмірному русі граней та фіксація їх у зміщеному положенні.Навіть невелика травма, спричинена незручним рухом тіла або незручною поставою, може викликати таку надмірну дислокацію в БСС, коли зигапофізарна суглобова складка синовіальної мембрани реагує першою.Синовіальна мембрана грудних зигоапофізарних суглобів є реактивною тканиною, яка здатна миттєво збільшуватися при запаленні при травмі навіть завдяки невеликим переміщенням спинного мозку.Це один із компенсаторних механізмів для блокування спинного мозку для запобігання подальшому зміщенню граней та більш серйозних порушень.Синовіальна мембрана іннервується тонкими мієлінізованими та немієлінізованими нервовими волокнами.Це є причиною виникнення ноцицептивної аферентації поза рецепторами від набряклої та стисненої синовіальної складки.Болючий остистий відросток є результатом подразнених сегментарних нервових волокон, які постачають зигапофізарні суглоби в межах однієї сегментарної склерозони.Специфічні зміни нервових клітин у субстанції желатинозу Роландо та клітин у бічному розі (симпатичні нервові центри) сірої речовини спинного мозку виникали на рівні, що відповідає зміщеним зигапофізарним суглобам.Це свідчить про больовий синдром при ФС біомеханічного походження.Специфічні зміни нервових клітин у субстанції желатинозу Роландо та клітин у бічному розі (симпатичні нервові центри) сірої речовини спинного мозку виникали на рівні, що відповідає зміщеним зигапофізарним суглобам.Це свідчить про больовий синдром при ФС біомеханічного походження.Специфічні зміни нервових клітин у субстанції желатинозу Роландо та клітин у бічному розі (симпатичні нервові центри) сірої речовини спинного мозку виникали на рівні, що відповідає зміщеним зигапофізарним суглобам.Це свідчить про больовий синдром при ФС біомеханічного походження.
Подяка: Я висловлюю подяку гістологам – Н.Ф. Морозу, доктору медичних наук та Л.Г. Гончаренко, доктору медицини, за допомогу у підготовці та оцінці, пов’язаної з гістологічною частиною дослідження.
Консультація починається з аналізу скарг, результатів попередніх обстежень та визначення подальшої тактики діагностики та лікування.
Зв'яжіться з нами
Оставте заявку - адміністратор зв'яжеться з вами найближчим часом і допоможе вибрати найкращу ціну.