Що спричиняє мігрень. Як зняти напад мігрені

Про мігрень написано багато. Нагадаємо, мігрень — це напади характерного інтенсивного головного болю. Для мігрені характерний однобічний біль. Її ще називають «гемікранія». У перекладі з грецької «гемікранія» означає «половина голови». Мігрень може бути з аурою та без неї. Мігрень має багато різновидів, вона відрізняється за тривалістю та провокуючими факторами… За тривалістю мігрень може тривати до 78 годин. Хоча тривалість мігрені — питання не принципове, оскільки може впливати лише на ритм прийому лікарських препаратів. Наприклад — «модного» для лікування мігрені парацетамолу, який використовується як анальгетик.
Про мігрень існує надзвичайно багато різнопланової інформації, на якій немає сенсу зупинятися. Аналізуючи її, розумієш, що причина мігрені досі не встановлена. Тому, швидко позбутися мігрені вдається лише шляхом впливу на її причину. Все інше — симптоматичне лікування.
Отже, доступна розрізнена інформація про мігрень, на жаль, характеризується великою кількістю суперечливих даних, які не відповідають на ключові запитання: «Яка причина мігрені?» та «Як і чим лікувати мігрень?».
Що може викликати мігрень? Логіка вирішення питання.
Регулярно стикаючись із мігренню, нас завжди цікавило питання її причини.
З появою у нас потужного діагностичного обладнання ми все-таки змогли наблизитися до розгадки головоломки під назвою «мігрень».
МРТ апарат 1.5 Т
УЗД апарат Philips AFFINITI 50
Ренгенівський комплекс "Radspeed" SHIMADZU
УЗД апарат GE LOGIQ F8
Згідно з літературними даними, не викликає сумнівів судинна природа мігрені. Для лікування мігрені, зокрема, використовуються судинні препарати, які зменшують мігренозний біль. Маючи в клініці потужну діагностичну базу та багаторічний досвід роботи із судинами головного мозку, ми не могли не скористатися можливістю дослідити причини мігрені.
Першою і суттєвою зачіпкою в нашому «розслідуванні» було те, що у 70% випадків мігрень успадковується. Цей факт дав можливість визначити схожість у будові судин головного мозку у прямих родичів, які страждають на мігрень.
Ми вирішили знайти спільні анатомічні особливості або «сімейні» (однакові) реакції судин у родичів, які страждають на мігрень.
Нас також цікавили параметри кровотоку головного мозку при мігрені.
Більше того, нас цікавила динаміка судинних змін при успішному лікуванні мігрені.
Багаторічні спостереження та аналіз у результаті дали змогу виявити певні закономірності у функціонуванні судинної системи у родичів — носіїв мігрені. Параметри кровотоку головного мозку у людей із мігренню ми виразили в цифрах. Це дало можливість провести статистичний аналіз та відповідні розрахунки. Усе це лягло в основу діагностичних і лікувальних підходів для ефективного лікування мігрені.
Причини мігрені
Зміни кровотоку при мігрені були виявлені нами в різних судинних басейнах головного мозку — як в артеріальних, так і у венозних. Усі ці зміни були гемодинамічно взаємопов’язані. Так, з точки зору гідродинаміки (гемодинаміки), функціонування артеріального русла неможливе без адекватного функціонування венозної частини кровотоку мозку. У нормі притік має відповідати відтоку. При утрудненні відтоку венозної крові виникає венозний застій. Перешкода відтоку призводить до переповнення артерій кров’ю в цьому судинному басейні. Стінки артерій механічно розтягуються. Як відомо (див. ілюстрації нижче), артерії мозку мають багату іннервацію. Саме перерозтягнення артерій викликає деякі види головного болю, які можна назвати «судинними». Зокрема й мігрень. Нижче на мікрофотографіях анатомічних препаратів судин мозку показані нерви, що іннервують стінки артеріальних судин.
![]() |
![]() |
![]() |
Одна з встановлених причин виникнення мігрені
Нами, наприклад, були виявлені у пацієнтів із мігренню зміни в найнесподіванішому відділі судинного русла головного мозку — у судинах, що забезпечують відтік із порожнини черепа.
Причому порушувався відтік у низці ключових венозних колекторів, які надзвичайно важливі для відтоку венозної крові з порожнини черепа. Один із показових прикладів наведено нижче. На знімках представлені синуси твердої мозкової оболонки. Як вважалося раніше — основний венозний колектор відтоку крові з порожнини черепа.
Спеціальний режим МРТ-дослідження судин мозку (який у діагностичному Центрі «Меддіагностика» проводиться без введення контрасту) дав змогу виявити характерні зміни у пацієнтів із мігренню. Нерідко простежувалася явна асиметрія синусів у вигляді їхньої гіпоплазії. Гіпоплазія — це недорозвинення (неповний розвиток), як показано на рисунку нижче.

Або повна аплазія синусів (їхня відсутність):

У нормі синуси мають бути симетричними.

Ми підняли базу даних із МРТ-дослідженнями судин мозку та провели аналіз скарг пацієнтів із подібною будовою синусів. Виявилося, що 64,4% людей — носіїв такої аномалії — страждають на головний біль, зокрема однобічний (мігрень). Спираючись на результати обстежень судин у цих пацієнтів, ми з упевненістю могли констатувати, що це був судинний головний біль. Дані опубліковані у 2016 році.
За даними Alper F.* зі співавторами, варіанти розвитку синусів мають місце у 24% людей. Якщо врахувати, що на мігрень страждає 5% дітей і 10% дорослого населення, то стає зрозумілим високий ризик потрапляння носіїв мігрені до числа осіб із порушенням відтоку венозної крові від головного мозку.
*Alper F, Kantarci M, Dane S, Gumustekin K, Onbas O, Durur I. Importance of anatomical asymmetries of transverse sinuses: An MR venographic study. Cerebrovasc Dis 2004;18:236-239.
Недорозвинення синусів ми використали як базову модель для аналізу клінічних характеристик венозної дисфункції мозку. Вона дала змогу зрозуміти принципи відтоку венозної крові з порожнини черепа. Ми також визначили альтернативні шляхи відтоку крові, зокрема ті, які здатні компенсувати цей вроджений дефект у вигляді аплазії або гіпоплазії синусів твердої мозкової оболонки.

Лікування мігрені
Провести пластику судин і вшити в головний мозок відсутні синуси — завдання, яке на сьогодні не вирішується. Якщо й вирішується, то вкрай небезпечно.
Тому нами були опрацьовані альтернативні варіанти покращення балансу притоку та відтоку крові в головному мозку. Йдеться про альтернативні венозні колектори, залучення яких виявилося вкрай ефективним при лікуванні мігрені. Практично у більшості випадків ми навчилися справлятися з мігренню.
Слід ще раз зазначити, що вплив на венозні синуси обмежений. Вони не мають м’язового шару і не можуть скорочуватися або розслаблятися. Їхній переріз постійний. Вплив на яремні вени (у які впадають синуси), як показали наші спостереження, неефективний. Водночас існують венозні судинні колектори мозку, які мають достатню іннервацію, і на них можна впливати через рецепторні апарати вегетативної нервової системи. Регулювати можна венозний кровотік так само, як і артеріальний. Причому вибірковій регуляції кровотоку підлягають судинні басейни, у яких діагностовано зміни.
Можливо перерозподілити кров із басейну з ознаками переповнення в менш переповнений або в судинний басейн із ознаками недостатності кровотоку (спазм судин). Попередньо розслабивши стінку судин… Усе це можливо за умови розуміння тісної регулювальної взаємодії судинної стінки з джерелами вегетативної іннервації того чи іншого судинного басейну. Карта іннервації судинних басейнів головного мозку.
Сучасне обладнання та розроблені нами (або вдосконалені) методи аналізу кровотоку мозку дають змогу обирати варіант оптимізації кровообігу в мозку.
Такий підхід кардинально відрізняється від загальноприйнятого медикаментозного «покращення кровотоку». Традиційно прийнято «розслабляти судини» для збільшення об’ємного кровотоку. Але додаткове (крапельниці) розширення судин збільшує об’єм циркулюючої крові. У той час як при утрудненому венозному відтоку кількість крові в мозку і так збільшена. Ефект від такої терапії нерідко може бути протилежним очікуваному.
Сьогодні ми проводимо аналіз кровотоку, виражаючи його в цифрах. Це дає змогу не лише розуміти індивідуальні особливості кровотоку головного мозку у кожного пацієнта, а й «прицільно» працювати з конкретними судинними басейнами, у яких є відхилення від фізіологічних характеристик кровотоку. [mask_link]Зокрема й при мігрені[/mask_link].
Доктор медичних наук, В.В. Гонгальський
*Деякі наші публікації щодо судинної патології головного мозку.
- Гонгальський В.В., Прокопович Є.В. Динаміка кровотоку в базальних венах мозку при синдромі доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії. Можливості фармакологічної корекції // Український медичний часопис. – 2005. – №1. – С. 116-118.
- Гонгальський В.В., Прокопович Є.В. Роль великої вени мозку в активній регуляції венозного відтоку // Лікарська справа. – 2005. – №3. – С. 64-67.
- Гонгальський В.В., Прокопович Є.В. Про можливість регуляції венозного відтоку з глибоких структур головного мозку // Журнал неврології та психіатрії імені С.С. Корсакова. – 2005. – №5. – С. 62-63.
- Гонгальський В.В., Прокопович Є.В. Виявлення порушень венозного мозкового кровотоку у пацієнтів з хронічною ішемією мозку за даними транскраніального дуплексного сканування / В.В. Гонгальський // Променева діагностика та променева терапія: матеріали українського конгресу радіологів УКР’2009 та наук.-практ. конф. з міжнар. участю та школи-семінару «Актуальні питання ультразвукової діапевтики. Сучасні технології в ультразвуковій діагностиці патології внутрішніх органів, судин та м’яких тканин», 25-29 травня 2009 р., Судак. – К., 2009. – C. 237-238.
- Гонгальський В.В., Прокопович Є.В. Досвід застосування венотонічних засобів у терапії порушень венозного відтоку з порожнини черепа // Сучасний стан та перспективи розвитку доказової медицини у вітчизняній охороні здоров’я: матеріали Всеукраїнської наук.-практ. конф. 28-29 травня 2009 р., Тернопіль. – Тернопіль: ТДМУ «Укрмедкнига», 2009. – С. 48-49.
- Гонгальський В.В., Прокопович Є.В. Досвід використання ехоофтальмоскопії в діагностиці хронічної ішемії мозку / Первинна глаукома та судинна патологія ока: матеріали міжнар. конф., 18-19 червня 2009 р., Запоріжжя // Актуальні питання медичної науки та практики: зб. наук. праць. – Запоріжжя, 2009. – Вип. 75, книга 2. – С. 150-153.
- Гонгальський В.В., Прокопович Є.В. Клінічні синдроми порушень венозного відтоку з порожнини черепа при хронічній ішемії мозку // Сучасні аспекти практичної неврології: зб. тез наук. симпозіуму, 9-11 вересня 2009 р., Ялта. – Ялта, 2009. – С. 7-8.
- Гонгальський В.В. Прокопович Є.В. Діагностика і терапія порушень церебрального венозного кровоплину у пацієнтів з хронічною ішемією мозку // Український неврологічний журнал. – 2010. – №1(14). – С.39-43. Співавтор Прокопович Є.В.
- В. В. Гонгальський, А. В. Басов, А. В. Гололобов (2016). Деякі клінічні прояви внутрішньочерепної венозної гіпертензії при однобічній аплазії та гіпоплазії сигмоподібного і поперечного синусів твердої мозкової оболонки. «Лікарська справа». № 5–6. С.77-81.


